Доказательства показывают, что недостаток микроглии способствует накоплению амилоидных бляшек — отличительного признака болезни Альцгеймера. С другой стороны, избыток микроглии причастен к разрушению нейронов и синапсов мозга, что также характеризует нейродегенерацию при этом заболевании.

Исследователи из Йельского университета разработали способ выявления факторов, которые могут определить, какую из этих ролей может играть микроглия, о чем они сообщают в журнале Nature Communications.

Во взрослом мозге они действуют как своего рода клеточные мусорщики, выявляя и утилизируя остатки мертвых нейронов. Дисфункция микроглии была связана с нейроразвитием и нейродегенеративными заболеваниями, но изучение этой связи было затруднено из-за ограниченности моделей человеческого мозга.

Для нового исследования Билал Какир и Йошиаки Танака из лаборатории Парка разработали метод генерации функциональной микроглии в органоидах коры головного мозга человека, которые представляют собой небольшие трехмерные копии развивающегося мозга, сформированные из стволовых клеток на ранних стадиях развития. 

В ходе лабораторных исследований они выявили активный ген, созданный на ранних стадиях развития, который имеет решающее значение для рождения микроглии. Затем они смогли активировать этот ген, чтобы вызвать образование микроглии в органоиде мозга.

В предварительных экспериментах они обнаружили, что органоиды, лишенные микроглии, были восприимчивы к накоплению амилоида — белка, образующего бляшки, связанные с болезнью Альцгеймера. Но органоиды с функционирующей микроглией не были подвержены этому. Полученные результаты позволяют предположить, что в данном случае микроглия играет защитную роль.

Органоиды могут быть использованы для изучения влияния других генов, связанных с развитием болезни Альцгеймера, говорят исследователи.