Недавняя публикация Джи-Янг Ли в «Журнале биохимии питания» делает шаг к такому индивидуальному подходу. Ли, профессор и заведующий кафедрой наук о питании в Колледже сельского хозяйства, здравоохранения и природных ресурсов, обнаружил, что потенциальное средство для лечения ожирения действует в разных частях тела в моделях мышей мужского и женского пола.
Менее известная молекула, называемая никотинамид аденин динуклеотид (NAD+), играет важную роль в выработке энергии в клетках. И она может стать одним из основных методов лечения ожирения. Когда ваши клетки расщепляют глюкозу, в результате реакции высвобождаются молекулы водорода. NAD+ захватывает эти свободные молекулы водорода, превращаясь в NADH. NADH затем используется для производства АТФ в митохондриях. Отсюда следует, что ожирение и другие нарушения обмена веществ связаны с низким уровнем NAD+.
В исследовании Ли изучалось влияние дачи моделям мышей формы витамина B3, известного как никотинамид рибозид (NR), который организм преобразует в NAD+. В предыдущих исследованиях на мышах-самцах Ли обнаружил, что кормление мышей с ожирением NR предотвращает развитие жировой болезни печени. Но эффект на самок мышей был неизвестен. В новом исследовании Ли и ее команда обнаружили новое отличие — у самок мышей лечение NR действовало в жировой ткани, а не в печени.
Адипоциты, или клетки жировой ткани, были меньше у самок, питавшихся NR. Увеличенные адипоциты являются отличительной чертой ожирения и связанных с ним осложнений. Лечение NR также повысило скорость метаболизма у мышей. Ли наблюдал более высокий уровень добровольной активности, например, бег на колесе, связанный с этим изменением.
Эти результаты подчеркивают растущее значение персонализированного питания, учитывающего различия между пациентами, включая пол.