Их выводы были опубликованы в журнале Nature 2 марта.
Объединив свои предыдущие исследования, команда профессора Йе создала теорию о том, что путь C/EBPβ/AEP является основным фактором, определяющим патогенез нейродегенеративных заболеваний.
Команда профессора Йе определила фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) как основной патогенный фактор.
Исследователи использовали различные методы, чтобы продемонстрировать этот результат. Используя овариэктомированных мышей, они применяли антитела против ФСГ для блокирования ФСГ и инактивации пути C/EBPβ/AEP. Они также удалили экспрессию рецептора ФСГ (FSHR) в нейронах, чтобы отменить связывание ФСГ с FSHR в гиппокампе. Оба этих метода облегчили патологию и когнитивную дисфункцию. Кроме того, нокдаун C/EBPβ в мышиной модели AD уменьшил патологии AD.
Помимо работы с самками мышей, исследователи также вводили ФСГ самцам мышей и обнаружили, что ФСГ способствует развитию патологий АД.
Все эти результаты свидетельствуют о том, что повышенный уровень ФСГ после менопаузы связывается с FSHR в нейронах и активирует путь C/EBPβ/AEP, который играет важную роль в возникновении патологии БА.
В ближайшем будущем команда сосредоточится на изучении взаимосвязи между конкретными генами риска, такими как ApoE4 и FSH, чтобы выяснить, почему женщины-носители ApoE4 более уязвимы к развитию БА.
Кроме того, команда профессора Йе распространяет эту теорию на многочисленные хронические заболевания, зависящие от возраста, такие как диабет, атеросклероз, рак и старение.