Исследование, опубликованное в журнале Circulation Research, предполагает, что препараты, полученные из APC, могут ограничивать ишемию и вызванное реперфузией повреждение сердца (сокращенно реперфузионное повреждение) и тем самым способствовать сохранению сердечной функции в пожилых сердцах.

Преклонный возраст является основным фактором риска развития ишемической болезни сердца, которая часто вызывается скоплением бляшек в коронарных артериях, сужающих сосуды и ограничивающих поступление насыщенной кислородом крови к сердцу. Такое «затвердение артерий» в конечном итоге может спровоцировать сердечный приступ.

Для восстановления притока крови к тканям сердечной мышцы, испытывающим недостаток кислорода (ишемическим), обычно используются препараты для разжижения крови, препараты для борьбы с тромбами и другие лекарства, а также такие процедуры, как шунтирование коронарных артерий и баллонная ангиопластика. 

Парадоксальным образом, особенно у пожилых пациентов, эти необходимые процедуры реваскуляризации могут усугубить клеточную дисфункцию и смерть вокруг места, уже поврежденного в результате сердечного приступа или ишемической болезни сердца. В настоящее время не существует эффективных методов лечения для предотвращения возрастного реперфузионного повреждения.

APC, белок, циркулирующий в крови, обладает как антикоагулянтными (предотвращение образования тромбов), так и противовоспалительными функциями, которые могут помочь защитить клетки от болезней и повреждений. Эндотелиальный рецептор протеина С (EPCR), расположенный как на клетках, выстилающих кровеносные сосуды, так и на поверхности клеточных мембран, включая клетки сердечной мышцы, связан с повышенной выработкой APC и регулирует последующую клеточную сигнализацию APC (или клеточную коммуникацию).

Ишемия и реперфузионное повреждение вызывали «сброс» EPCRs у молодых и старых особей мышей, то есть большее количество этих рецепторов отрывалось от клеточной мембраны сердечной мышцы и затем перемещалось в кровоток. Нехватка дефицит EPCR в сердце может нарушить сигнализацию активированного протеина С, которая необходима для благоприятной регуляции энергетического метаболизма и противовоспалительных реакций, предотвращения гибели клеток и стимулирования других действий, необходимых для защиты клеток сердечной мышцы.

Введение APC или его производных помогло уменьшить повреждения сердца, вызванные ишемией и реперфузией, особенно у старых мышей. Копнув глубже, исследователи обнаружили, что, стабилизируя (поддерживая) EPCR на мембране сердечных клеток, APC усиливает устойчивость стареющего сердца как к ишемии, связанной с инфарктом, так и к повреждениям, связанным с восстановлением кровотока в коронарных артериях.